ISSN 2630-5593

Quick Search




KORONER ARTER HASTALIĞI VE METABOLİK SENDROMİLE CD36 DÜZEYİ İLİŞKİSİ [anatol j fm]
anatol j fm. 2018; 1(1): 37-42 | DOI: 10.5505/anatoljfm.2018.76376

KORONER ARTER HASTALIĞI VE METABOLİK SENDROMİLE CD36 DÜZEYİ İLİŞKİSİ

Mümtaz Takır
İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İç Hastalıkları AD, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD, İstanbul, Türkiye

Amaç: Kardiyovasküler hastalıklar tüm dünyada ve ülkemizde başta gelen mortalite sebebidir (1,3). Abdominal obezite, hipertansiyon, dislipidemi ve hiperglisemi ile karakterize bir tablo olan metabolik sendromlu (MetS) kişilerde kardiyovasküler morbidite ve mortalite artmıştır (4,6). İnsülin direncinin temel patogenetik mekanizma olarak kabul edildiği bu sendromun moleküler temeli henüz bilinmemektedir. Son yıllarda yapılan çalışmalarda yeni bir membran reseptörü olan CD36’ın insülin direnci ile ilişkili olduğu öne sürülmektedir. CD36; hücre adezyonu, antijen sunumu, apoptotik hücrelerin klirensi, yağ asiti ve lipidlerin transportu, kullanımı ve depolanmasında etkili bir multiligand reseptörüdür (7). CD36 eksikliğinde yağ asiti ve lipid transportunda oluşacak defektlerin ateroskleroz gelişimine yol açabileceği üzerinde durulmaktadır (8). CD36, insülin direnci ve ateroskleroz ilişkisinin araştırıldığı klinik çalışmalara literatürde çok az rastlanmaktadır. Ülkemizde MetS ve koroner arter hastalığı (KAH) prevalansının yüksek olması nedeni ile (9,10) bu tabloların patogenezinde rol oynayabilecek tüm faktörlerin değerlendirilmesi gereklidir. Bu çalışma, hastalarımızda KAH ve MetS ile CD36 eksikliği arasındaki ilişkiyi ortaya koymak amacı ile planlanmıştır.
Yöntem: Çalışma İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim Hastanesi İç hastalıkları ve Kardiyoloji polikliniklerinde takip edilmekte olan, aşağıdaki özelliklere sahip 60 hasta ve kontrol grubunu oluşturan 32 kişide yapıldı.
Bulgular: Çalışmaya alınan 92 kişiden oluşan 3 grup şu şekilde teşekkül etmiştir. Birinci grup; KAH ve MetS ‘u olan 12 kadın, 16 erkek; toplam 28 hasta, ikinci grup; KAH olan fakat MetS’u olmayan 16 kadın, 16 erkek; toplam 32 hasta, kontrol grubu; KAH yönünden efor testi negatif, MetS’u olmayan 16 kadın, 16 erkek; toplam 32 kişi.
Sonuç: Bu çalışmada elde edilen veriler, MetS’u olan ve olmayan koroner arter hastaları ile kontrol grubu arasında CD36 düzeyi açısından bir fark göstermemiştir. CD36 eksikliği tip 1 ve tip 2 olmak üzere iki grupta incelenmektedir. Tip 1; hem trombosit, hem de monositlerde CD36 eksikliği olması, tip 2; sadece trombositlerde CD36 eksikliği olmasıdır (12). Yanai ve ark. tip 1 CD36 düzeyi ile insülin direnci ilişkisini araştırdıkları çalışmada birbirinden bağımsız sağlıklı 807 kişinin 8’nde flow cytometry yöntemiyle CD36 eksikliği saptamışlardır (13). Miyaoka ve ark. CD36 eksikliği olan 26 kişiden 5’nde insülin direnci
olduğunu göstererek, CD36’nın insülin direncinden sorumlu olabileceğini iddia etmişlerdir. Bu çalışmada CD36 eksikliği olan tüm hastalarda açlık insülin düzeyleri normal ve 4 hastada HbA1c düzeyi yüksek bulunmuştur. Oral glukoz tolerans testi yapılan
hastaların 4’nde glukoz tolerans bozukluğu, 5’nde de gecikmiş veya hiperinsülinemik cevapla beraber anormal insülin cevabı saptanmıştır. Hiperinsülinemik öglisemik klemp testi ile insülin direnci bakılan 5 hastanın tümünde ortalama tüm vücut glukoz
alımının kontrollerden daha düşük olduğu görülmüş ve bu sonucun CD36 eksikliği olan hastalarda sistemik insülin direnci varlığını gösterdiğini öne sürmüşlerdir (14). Kajihara ve ark. 91’i normal, 51’inde CD36 eksikliği olan Japonda insülin direncini araştırdıkları çalışmada, Pro90Ser CD36 mutasyonunun Japonlarda serbest yağ asidi düzeyinin yüksekliği ile ilişkili olduğunu ancak insülin direnci ile bir bağlantısının olmadığını gözlemişlerdir. Bu çalışmada CD36 eksikliği olanlarda serum insülin düzeyi ve HOMA modeli ile değerlendirilen insülin direnci kontrol grubuna benzer bulunmuştur (15). Furuhashi ve ark. CD36
eksikliğinin insülin direnci ve lipid metabolizması üzerine etkisini araştırmak için tip 1 CD36 eksikliği olan 61 hasta ile 25 kişilik kontrol grubunu incelemişlerdir. Bu çalışmada diyabet, açlık plazma glukozunun 7 mmol/L olması veya hipoglisemik ajan kullanımı olarak tanımlanmış, diyabeti olmayan hastalarda insülin direnci HOMA modeliyle değerlendirilmiştir. Tip 1 CD36 eksikliği olan grupta kontrol grubuna göre insülin direnci bakımından anlamlı fark bulunmamıştır. Sonuç olarak insan CD36 eksikliğinin insülin direncinden sorumlu olmadığı görüşüne varılmıştır (16).


Mümtaz Takır. KORONER ARTER HASTALIĞI VE METABOLİK SENDROMİLE CD36 DÜZEYİ İLİŞKİSİ. anatol j fm. 2018; 1(1): 37-42

Corresponding Author: Mümtaz Takır
LookUs & Online Makale